经典的概念认为，脑挫裂伤(contusion and laceration of brain)是脑表面散在的出血灶，通常位于额极、额下、颞极、颞下和颞叶的外侧面。镜下显示，出血主要位于脑回表面，但也不同程度累及皮质下白质。脑挫裂伤具有固定的好发部位，提示脑挫裂伤是脑组织与粗糙的颅底骨质结构作用产生的接触性损伤。然而，这一经典概念并不能完全反映脑挫裂伤的复杂机制。出血可能来源于动脉、静脉和毛细血管。脑挫裂伤必须与位于大脑半球近中线处皮质下的局灶出血及其他组织断裂所导致的出血相鉴别。下面我们请太原市迎泽区中医医院的专家为您介绍一下挫裂伤有哪些特点，如何分布。

　　(一)病理学特点：

　　病理改变包括脑挫伤和脑裂伤，挫裂伤的区分以软膜-神经胶质膜(pial-glial membrane)是否断裂为准，通常二者并存。脑挫裂伤位于皮质，肉眼可见局部脑组织出血、水肿，存在脑裂伤者可见蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage，SAH)，病变呈楔形深入脑白质。镜下早期表现为神经元呈典型的中央性尼氏(Nissl)体溶解改变，轴突肿大断裂，毛细血管充血、出血，周围脑组织细胞明显水肿，及胶质细胞肿胀。脑皮质分层结构消失，灰白质分界不清。数日至数周后，挫伤脑组织液化，局部出现泡沫细胞，胶质细胞增生和纤维细胞长入，最终与脑膜纤维细胞增生融合形成脑膜脑瘢痕。

　　从病理学角度讲，脑挫裂伤病灶至少包含两种成分，位于中央的是出血灶和发生不可逆损伤的神经元，位于其周边的是发生可逆的缺血性损伤的神经元和反应性增生的星形细胞。对该部分进行镜检显示，神经元肿胀和透明变性，血管周围星形细胞增生，这一变化在伤后3小时明显，但可持续至伤后3天。通过神经影像学检查(CT、MRI)也可得到同样结果。有时影像资料只显示组织水肿而未见明显的出血灶，但仍可能存在影像学不易检出的镜下出血灶。

　　外伤后发生脑皮质结构损伤的程度存在明显差异。严重者皮质广泛严重出血，患者很快死亡;轻者只存在组织水肿而无明显出血灶。典型的病灶介于两者之间，一段时间后出现局部占位表现。

　　(二)脑挫裂伤的分布：

　　脑挫裂伤的分布与其发生机制有关。颅骨骨折所致脑挫裂伤通常位于骨折处，尤其与凹陷骨折有关，颅前窝骨折通常导致额叶底面脑挫裂伤。着力点脑挫裂伤发生于颅骨内板在外力作用下内陷时，而当颅骨复位时，脑组织受到伸展应力的作用，血管结构最易受损。对冲性脑挫裂伤发生于着力点对侧，其发生原因是由于脑组织在外力作用下向着力点移位，从而在着力点对侧颅骨与脑组织间产生负压，脑组织和血管在伸展应力作用下发生损伤。

　　动物实验和生物力学模型研究表明，在无接触性也即惯性负荷作用于脑部，只产生加速性负荷作用时，才可以造成脑挫裂伤病变。因此，有必要重新认识对冲性作用在导致脑挫裂伤病变中的作用。事实上,较为准确的说法应将所有着力点损伤以外的脑挫裂伤病灶统称为远隔部位脑挫裂伤，而不论其具体部位在哪里。一般来说，头部加速运动，多是由于受运动的、体积小而且坚硬物体的打击所致，例如用锤子击打头部，因此接触性损伤成分占优势，病变以着力点损伤为主。而当头部进行减速运动时，例如从高处跳下，头部撞向某些大的物体，如地面、木板等，着力面积大，局部脑损伤轻，而以减速损伤(对冲伤)成分占优势，也即远隔部位脑挫裂伤多见。

　　(三)脑挫裂伤的病情演变：

　　脑挫裂伤多有进行性加重趋势，最终形成占位效应导致脑受压和神经功能障碍。连续CT和MRI扫描显示，病灶可在伤后24～48小时甚至7天后明显增大，主要由于损伤周围脑水肿加重，也可伴有病灶的继续出血。通常临床症状与影像学表现相符。显微镜检查显示，伤后5天时，坏死神经元数量增加，对该现象的发生机制尚存在争论。为阐述方便