早期立即损伤是指伤后即刻或极早期发生的病理损伤。主要表现为细胞肿胀。当外力作用于细胞膜时，导致膜功能障碍，以细胞膜去极化和神经递质释放为特征。钠通道的过度激活和电压敏感钙通道的开放，导致钠和钙离子的内流以及兴奋性氨基酸释放，此时细胞外发生钾离子、兴奋性氨基酸(EAA)等毒性介质的堆积。钠离子内流增加还导致水和氯离子内流增加，细胞发生肿胀。细胞内钙的聚集会引发一系列反应，最终导致细胞死亡。同时，细胞内钙的聚集还会引起神经细胞释放兴奋性氨基酸，从而使相邻细胞发生类似的损伤。实验证明，向脑组织培养液加入，或直接向脑皮质中注入属于EAA的谷氨酸，所造成的神经元肿胀和星形细胞增生，与脑挫伤的病理表现极为相似。

　　同位素扫描显示，对于晚期损伤，局部脑损伤发生后，出血灶和周围水肿区脑组织血流量明显减少，其原因主要是由于水肿或局部血肿、微血管周围星形细胞肿胀造成血管腔变窄、血管内皮损伤导致血栓形成等。缺血会加重神经损伤、加速脑水肿发生。研究表明，脑挫裂伤病灶周围水肿区脑组织血脑屏障通透性升高，发生时间约在伤后2～4天。具体机制可能与氧自由基释放有关，也可能与受损的细胞膜磷脂释放活性介质有关。血脑屏障通透性增高是导致伤后病灶周围脑水肿的主要原因，并可使血液内一些血管活性物质渗出至脑实质，在局部引起类似急性炎症反应，进一步加重脑水肿。

　　脑挫裂伤是局部脑损伤，虽然某些部位的病灶可以导致明显定位体征，广泛的脑挫裂伤也会引起原发性意识障碍，但多数情况下，颞极和额极等部位脑挫裂伤在伤后早期并不引起明显临床症状，但往往引起严重的迟发性反应如脑缺血、脑水肿和脑内血肿等，它也是引起伤后迟发性昏迷以及某些情感、精神和智能障碍的主要原因。

　　脑震荡和脑挫裂伤分别代表了两类脑损伤，即弥漫和局部性脑损伤。在脑损伤患者中，两者通常并存，共同构成传统意义上的原发性脑损伤。但最近的研究表明，无论是脑震荡还是脑挫裂伤，脑组织发生损伤是一个渐进的过程，而非受伤当时立即形成。这样，我们不仅应重新理解原发性脑损伤的概念，更重要的是，这意味着早期应用适当的药物可以避免和减轻继发性脑损伤的发生，从而提高脑损伤的疗效 。

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